人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎的效果探讨(2)
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年6月～2014年11月本院收治的80例小儿重症肺炎患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，各40例。观察组中，男性21例，女性19例；年龄为2个月～6岁，平均(3.2±1.1)岁；发热25例，心力衰竭2例，呼吸衰竭2例，周围循环衰竭4例，中重度发绀4例，腹泻3例。对照组中，男性22例，女性18例；年龄为2.5个月～5.9岁，平均(3.0±1.1)岁；发热23例，心力衰竭3例，呼吸衰竭2例，周围循环衰竭3例，中重度发绀5例，腹泻4例。两组的性别、年龄、疾病类型等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 临床诊断标准
根据中华医学会儿科学分会呼吸学组制订的小儿重症肺炎诊断标准进行诊断，具体如下：婴幼儿患者腋温≥38.5℃；RR≥70/min，排除发热及吵闹等因素的严重影响；胸壁吸气出现凹陷现象，鼻翼翕动、间歇性呼吸暂停以及呼吸呻吟、拒绝饮食。年龄较大患儿腋温≥38.5℃，RR≥50/min，排除发热以及吵闹等因素的严重影响；鼻翼翕动、发绀、脱水症状以及呼吸呻吟。
1.3 治疗方法
对照组给予综合性治疗，包括给氧、抗病原微生物治疗、改善患者血液循环、降低患者的心脏前后负荷情况、对患者实施祛痰与平喘的治疗以及纠正患者水电解质与酸碱平衡等；心力衰竭患者给予洋地黄类药物进行治疗，确保利尿效果；呼吸衰竭患者给予呼吸机辅助通气治疗。观察组在对照组的基础上，给予人免疫球蛋白(成都蓉生药业有限责任公司，批准文号：S19993042)辅助治疗，静脉滴注，具体剂量为200～400 mg/(kg·d)，连续治疗2～4 d。
1.4 观察指标
①观察两组的临床效果，疗效判定标准[2]如下：显效为患者的体温已经恢复正常，咳嗽症状明显减轻，肺部啰音情况消失，X线胸片检查结果显示患者的炎症情况明显吸收。有效为患者的体温基本恢复正常或出现低热现象，咳嗽症状减轻，肺部啰音症状出现频率减少，X线胸片检查结果显示患者的炎症情况好转。无效为患者的体温无变化或加重，咳嗽症状未明显减轻，肺部啰音症状未减少， X线胸片检查结果显示患者的炎症情况未好转。②详细观察患者的发热、咳嗽以及肺部啰音现象，对患者进行X线胸片检查，详细记录患者的总住院时间。③详细观察患者治疗后体内血清中的IgG、IgA及IgM水平。
1.5 统计学处理
采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗效果的比较
观察组的治疗总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义(χ2=9.346，P<0.05)(表1)。
表1 两组治疗效果的比较(n)
与对照组比较，*P<0.05
2.2 两组退热时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间、X线胸片检查炎症吸收时间以及总住院时间的比较
观察组患者的退热时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间、X线胸片检查炎症吸收时间以及总住院时间显著短于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。
表2 两组退热时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间、X线胸片检查
炎症吸收时间以及总住院时间的比较(d，x±s)
2.3 两组治疗后血清免疫指标水平的比较
观察组治疗后的IgG水平显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组的IgA与IgM水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)(表3)。
表3 两组治疗后血清免疫指标水平的比较(mg/ml，x±s)
与对照组比较，*P<0.05
3 讨论
小儿重症肺炎属于比较常见的临床儿科疾病，发病率较高[3-4]，而且重症肺炎的发病相对较急，病情变化较快，发展较为迅速，是导致小儿死亡的重要原因之一，从某种程度上讲，其严重影响小儿的正常生长发育及身心健康[5]。现阶段，导致我国小儿重症肺炎发病的主要病原菌有金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌以及一些肺炎球菌等，小儿重症肺炎的病毒性感染源包括呼吸道合胞病毒、小儿副流感病毒、小儿流感病毒以及腺病毒等[6]。一般情况下，小儿重症肺炎的病理变化为小儿肺部感染的病原菌或病毒黏附在患者肺部的局部位置，通过增殖发展，使患者的气道以及肺循环受到阻塞，进而使患者毛细血管的内皮细胞以及肺泡中的上皮细胞受到损伤，导致患者肺表面的活性、顺应性不断降低并出现肺实变[7]。患者通气与血流的实际比例出现失调症状，从而严重影响患者的肺泡氧合，最终导致患者出现低氧血症[8]。在患者肺部受到感染的情况下，已经入侵的病原体或者是已经释放的毒素不断刺激患者的肺泡吞噬细胞，从而释放出促炎及抑炎因子[9]。当患者肺部的局部炎症反应情况不断加重时，患者的部分炎性因子与部分细菌毒素就会吸收到患者的血液中，从而引起患者体内单核吞噬细胞大量激活，最终导致患者全身出现炎症，甚至会并发多脏器功能不全[10]。
研究显示，人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎能够起到很好的效果。在小儿重症肺炎常规治疗的基础上联合使用人免疫球蛋白辅助治疗，其主要理论依据包括以下几个方面：①人免疫球蛋白中含有较多的抗病毒以及抗细菌的特异性抗体，能够功能性封闭患者单核-吞噬细胞中的部分Fe受体[11]，从而与患者体内病毒自身的抗体进行有效结合，在一定程度上发生中和作用，形成免疫复合物质，最终增强小儿重症肺炎患者体内单核-吞噬细胞系统的实际清除功能[12]。②人免疫球蛋白能够有效抑制患者补体介导的实际免疫损伤情况，可以有效抑制小儿重症肺炎患者IL-4细胞因子、IL-6细胞因子以及IL-8细胞因子等的产生，从而起到一定的调节患者体内Th1细胞群的实际功能[13]。③人免疫球蛋白可以直接与小儿重症肺炎患者体内的IgE发生一定的中和作用，从而抑制患者炎症细胞的不断趋化，能够在一定程度上阻断小儿重症肺炎患者炎症细胞的大量激活[14]。④人免疫球蛋白在经过静脉滴注输入小儿重症肺炎患者体内之后，可以迅速提升患者血液中的IgG实际水平，不断增强患者机体的实际抗感染能力以及患者的免疫调节能力[15]。对小儿重症肺炎患者补充人免疫球蛋白可以迅速提高或增强大部分免疫缺陷小儿重症肺炎患者的抗感染能力，在一定程度上减轻患者的全身炎症症状，不断提高治疗有效率。婴幼儿自身的免疫系统发育不完全，但是随着年龄的不但增长，其自身免疫系统也会逐渐发育成熟，进而不容易出现感染以及再感染的恶性循环[16]。本研究中患者的体质相对较好，没有明显的免疫功能缺失症状以及营养不良、反复感染等病史。人免疫球蛋白可以有效控制IgG缺陷患者的治疗情况，从而有效增强患者自身免疫力以及控制受感染程度，从根本上缩短小儿重症肺炎患者的病程[17]。对于存在细胞免疫功能缺陷的小儿重症肺炎患者而言，其实际作用价值不是很大，而本研究中没有体液免疫功能缺陷患者，也没有细胞免疫缺陷患者，因此这可能是导致治疗效果不明显的主要原因之一。研究显示，在小儿重症肺炎患者中，大部分为病毒性感染，人免疫球蛋白可以有效防止金色葡萄球菌、链球菌、腺病毒、白喉杆菌以及呼吸道合胞病毒等引发的炎症感染，对于一些麻疹病毒以及单纯性疱疹等有着非常明显的效果[18]，因此本研究中受到病毒感染的小儿重症肺炎患者有着较好的治疗效果。在治疗过程中应以患者的细胞免疫为主导，体液免疫作为辅助治疗，从而确保疗效。 (陆美华)
1.1 一般资料
选取2013年6月～2014年11月本院收治的80例小儿重症肺炎患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，各40例。观察组中，男性21例，女性19例；年龄为2个月～6岁，平均(3.2±1.1)岁；发热25例，心力衰竭2例，呼吸衰竭2例，周围循环衰竭4例，中重度发绀4例，腹泻3例。对照组中，男性22例，女性18例；年龄为2.5个月～5.9岁，平均(3.0±1.1)岁；发热23例，心力衰竭3例，呼吸衰竭2例，周围循环衰竭3例，中重度发绀5例，腹泻4例。两组的性别、年龄、疾病类型等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 临床诊断标准
根据中华医学会儿科学分会呼吸学组制订的小儿重症肺炎诊断标准进行诊断，具体如下：婴幼儿患者腋温≥38.5℃；RR≥70/min，排除发热及吵闹等因素的严重影响；胸壁吸气出现凹陷现象，鼻翼翕动、间歇性呼吸暂停以及呼吸呻吟、拒绝饮食。年龄较大患儿腋温≥38.5℃，RR≥50/min，排除发热以及吵闹等因素的严重影响；鼻翼翕动、发绀、脱水症状以及呼吸呻吟。
1.3 治疗方法
对照组给予综合性治疗，包括给氧、抗病原微生物治疗、改善患者血液循环、降低患者的心脏前后负荷情况、对患者实施祛痰与平喘的治疗以及纠正患者水电解质与酸碱平衡等；心力衰竭患者给予洋地黄类药物进行治疗，确保利尿效果；呼吸衰竭患者给予呼吸机辅助通气治疗。观察组在对照组的基础上，给予人免疫球蛋白(成都蓉生药业有限责任公司，批准文号：S19993042)辅助治疗，静脉滴注，具体剂量为200～400 mg/(kg·d)，连续治疗2～4 d。
1.4 观察指标
①观察两组的临床效果，疗效判定标准[2]如下：显效为患者的体温已经恢复正常，咳嗽症状明显减轻，肺部啰音情况消失，X线胸片检查结果显示患者的炎症情况明显吸收。有效为患者的体温基本恢复正常或出现低热现象，咳嗽症状减轻，肺部啰音症状出现频率减少，X线胸片检查结果显示患者的炎症情况好转。无效为患者的体温无变化或加重，咳嗽症状未明显减轻，肺部啰音症状未减少， X线胸片检查结果显示患者的炎症情况未好转。②详细观察患者的发热、咳嗽以及肺部啰音现象，对患者进行X线胸片检查，详细记录患者的总住院时间。③详细观察患者治疗后体内血清中的IgG、IgA及IgM水平。
1.5 统计学处理
采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗效果的比较
观察组的治疗总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义(χ2=9.346，P<0.05)(表1)。
表1 两组治疗效果的比较(n)
与对照组比较，*P<0.05
2.2 两组退热时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间、X线胸片检查炎症吸收时间以及总住院时间的比较
观察组患者的退热时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间、X线胸片检查炎症吸收时间以及总住院时间显著短于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。
表2 两组退热时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间、X线胸片检查
炎症吸收时间以及总住院时间的比较(d，x±s)
2.3 两组治疗后血清免疫指标水平的比较
观察组治疗后的IgG水平显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组的IgA与IgM水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)(表3)。
表3 两组治疗后血清免疫指标水平的比较(mg/ml，x±s)
与对照组比较，*P<0.05
3 讨论
小儿重症肺炎属于比较常见的临床儿科疾病，发病率较高[3-4]，而且重症肺炎的发病相对较急，病情变化较快，发展较为迅速，是导致小儿死亡的重要原因之一，从某种程度上讲，其严重影响小儿的正常生长发育及身心健康[5]。现阶段，导致我国小儿重症肺炎发病的主要病原菌有金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌以及一些肺炎球菌等，小儿重症肺炎的病毒性感染源包括呼吸道合胞病毒、小儿副流感病毒、小儿流感病毒以及腺病毒等[6]。一般情况下，小儿重症肺炎的病理变化为小儿肺部感染的病原菌或病毒黏附在患者肺部的局部位置，通过增殖发展，使患者的气道以及肺循环受到阻塞，进而使患者毛细血管的内皮细胞以及肺泡中的上皮细胞受到损伤，导致患者肺表面的活性、顺应性不断降低并出现肺实变[7]。患者通气与血流的实际比例出现失调症状，从而严重影响患者的肺泡氧合，最终导致患者出现低氧血症[8]。在患者肺部受到感染的情况下，已经入侵的病原体或者是已经释放的毒素不断刺激患者的肺泡吞噬细胞，从而释放出促炎及抑炎因子[9]。当患者肺部的局部炎症反应情况不断加重时，患者的部分炎性因子与部分细菌毒素就会吸收到患者的血液中，从而引起患者体内单核吞噬细胞大量激活，最终导致患者全身出现炎症，甚至会并发多脏器功能不全[10]。
研究显示，人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎能够起到很好的效果。在小儿重症肺炎常规治疗的基础上联合使用人免疫球蛋白辅助治疗，其主要理论依据包括以下几个方面：①人免疫球蛋白中含有较多的抗病毒以及抗细菌的特异性抗体，能够功能性封闭患者单核-吞噬细胞中的部分Fe受体[11]，从而与患者体内病毒自身的抗体进行有效结合，在一定程度上发生中和作用，形成免疫复合物质，最终增强小儿重症肺炎患者体内单核-吞噬细胞系统的实际清除功能[12]。②人免疫球蛋白能够有效抑制患者补体介导的实际免疫损伤情况，可以有效抑制小儿重症肺炎患者IL-4细胞因子、IL-6细胞因子以及IL-8细胞因子等的产生，从而起到一定的调节患者体内Th1细胞群的实际功能[13]。③人免疫球蛋白可以直接与小儿重症肺炎患者体内的IgE发生一定的中和作用，从而抑制患者炎症细胞的不断趋化，能够在一定程度上阻断小儿重症肺炎患者炎症细胞的大量激活[14]。④人免疫球蛋白在经过静脉滴注输入小儿重症肺炎患者体内之后，可以迅速提升患者血液中的IgG实际水平，不断增强患者机体的实际抗感染能力以及患者的免疫调节能力[15]。对小儿重症肺炎患者补充人免疫球蛋白可以迅速提高或增强大部分免疫缺陷小儿重症肺炎患者的抗感染能力，在一定程度上减轻患者的全身炎症症状，不断提高治疗有效率。婴幼儿自身的免疫系统发育不完全，但是随着年龄的不但增长，其自身免疫系统也会逐渐发育成熟，进而不容易出现感染以及再感染的恶性循环[16]。本研究中患者的体质相对较好，没有明显的免疫功能缺失症状以及营养不良、反复感染等病史。人免疫球蛋白可以有效控制IgG缺陷患者的治疗情况，从而有效增强患者自身免疫力以及控制受感染程度，从根本上缩短小儿重症肺炎患者的病程[17]。对于存在细胞免疫功能缺陷的小儿重症肺炎患者而言，其实际作用价值不是很大，而本研究中没有体液免疫功能缺陷患者，也没有细胞免疫缺陷患者，因此这可能是导致治疗效果不明显的主要原因之一。研究显示，在小儿重症肺炎患者中，大部分为病毒性感染，人免疫球蛋白可以有效防止金色葡萄球菌、链球菌、腺病毒、白喉杆菌以及呼吸道合胞病毒等引发的炎症感染，对于一些麻疹病毒以及单纯性疱疹等有着非常明显的效果[18]，因此本研究中受到病毒感染的小儿重症肺炎患者有着较好的治疗效果。在治疗过程中应以患者的细胞免疫为主导，体液免疫作为辅助治疗，从而确保疗效。 (陆美华)